Sinteza insulinei

Sinteza insulinei este indus în organism la mâncare. Insulina este un hormon care induce celulele să preia glucoza prin membrana celulară. O scădere a sintezei insulinei duce la creșterea nivelului de zahăr din sânge.

Ce este sinteza insulinei?

Insulina este singurul hormon din organism care poate scădea nivelul de zahăr din sânge. Sinteza insulinei este întotdeauna necesară atunci când carbohidrații sunt luați cu alimente. Sinteza insulinei are loc în celulele Langerhans ale pancreasului.

Dacă se produce prea puțină insulină, nivelul zahărului din sânge crește, deoarece glucoza nu mai este transportată în celule. Sinteza excesivă de insulină duce la un nivel scăzut de zahăr din sânge (hipoglicemie) cu pofte alimentare, neliniște și leziuni nervoase amenințate.

Sinteza insulinei apare la intervale de timp și este întotdeauna stimulată de aportul alimentar. Dacă aportul de carbohidrați este redus, de exemplu din cauza înfometării, nivelul de zahăr din sânge scade. Se formează mai mult glucagon decât antagonistul insulinei. Glucagonul crește nivelul glicemiei prin gluconeogeneză. Ca urmare, secreția de insulină scade și sinteza acesteia este restricționată.

În general, sinteza insulinei face parte dintr-un mecanism de reglementare complicat pentru a menține constant nivelul de zahăr din sânge.

Funcție și sarcină

Furnizarea de insulină asigură că organismul este alimentat cu energie și blocuri de construcție. Insulina are un efect anabolic asupra metabolismului. Producția de insulină include atât sinteza insulinei, cât și secreția de insulină.

Insulina este produsă și depozitată în celulele insulare ale Langerhans din pancreas. Când nivelul de zahăr din sânge crește, glucoza intră în celulele beta ale insulelor Langerhans prin vezicule, care eliberează imediat insulina stocată. În același timp, este stimulată sinteza insulinei.

În primul rând, pe ribozomi se formează o moleculă inactivă de preproinsulină cu 110 aminoacizi. Această preproinsulină este formată dintr-o secvență de semnal cu 24 de aminoacizi, lanțul B cu 30 de aminoacizi, încă doi aminoacizi și un lanț C cu 31 de aminoacizi, alți doi aminoacizi și un lanț A cu 21 aminoacizi.

Odată format, molecula întinsă este pliată prin formarea a trei punți disulfură. Două punți disulfură conectează lanțurile A și B. A treia grupă disulfură se află în lanțul A. Preproinsulina este localizată inițial în reticulul endoplasmatic. De acolo este transportat prin membrană pentru a intra în aparatul Golgi.

În timpul trecerii ER prin membrană, peptida semnal este divizată, care rămâne apoi în cisternele reticulului endoplasmic. După ce secvența semnalului a fost divizată, se formează proinsulina, care are 84 de aminoacizi. După ce a fost încorporat în aparatul Golgi, acesta este păstrat acolo.

Dacă există un stimul de eliberare, lanțul C este împărțit prin acțiunea peptidazelor specifice. Acum se formează insulina, care constă dintr-o catena A și o catena B. Cele două lanțuri sunt legate doar de două punți disulfidice. O a treia grupă disulfură este localizată în lanțul A pentru a stabiliza molecula.

Insulina este apoi depozitată în veziculele aparatului Golgi sub formă de complexe de zinc-insulină. Se formează hexameri, care stabilizează structura insulinei. Eliberarea insulinei este declanșată de anumiți stimuli. Creșterea nivelului de zahăr din sânge este principalul stimul declanșator. Dar prezența diverșilor aminoacizi, acizi grași și hormoni au, de asemenea, un efect stimulant asupra eliberării insulinei.

Hormonii declanșatori includ secretină, gastrină, GLP-1 și GIP. Acești hormoni sunt întotdeauna formați atunci când mâncați. După ingestie, secreția de insulină apare în două faze. În prima fază insulina stocată este eliberată, în timp ce în a doua fază este re-sintetizată. A doua fază nu este finalizată până când s-a încheiat hiperglicemia.

Boli și afecțiuni

Când sinteza insulinei este perturbată, nivelul glicemiei crește. Un deficit de insulină cronică se numește diabet zaharat. Există două tipuri de diabet, diabet de tip I și diabet de tip II.

Diabetul de tip I este o lipsă absolută de insulină. Dacă celulele insulare ale Langerhans sunt absente sau din cauza unei boli, nu se produce prea puțină insulină sau nu. Cauzele posibile sunt inflamațiile severe ale pancreasului sau bolile autoimune. Nivelul de zahăr din sânge este extrem de ridicat în această formă de diabet. Fără substituția insulinei, boala duce la moarte.

Diabetul de tip II este cauzat de o relativă lipsă de insulină. În proces se produce o insulină suficientă, iar secreția de insulină este chiar crescută. Cu toate acestea, rezistența la insulină este crescută, deoarece eficacitatea insulinei este redusă din cauza lipsei receptorilor. Pancreasul trebuie să producă mai multă insulină pentru a obține aceleași efecte. Această sinteză crescută de insulină duce la epuizarea insulelor Langerhans pe termen lung. Diabetul de tip II se dezvoltă.

În contextul tulburărilor de reglare hormonală, poate apărea și un nivel crescut al glicemiei. Odată cu creșterea activității cortizolului, se produce mai multă glucoză din aminoacizi prin gluconeogeneză. Drept urmare, sinteza insulinei este permanent stimulată pentru a scădea din nou nivelul de zahăr din sânge. Excesul de glucoză este transportat în celulele grase, unde are loc formarea crescută a grăsimii. Se dezvoltă o obezitate trunchiului. Boala este cunoscută sub numele de sindromul Cushing.

De asemenea, o tumoare din celulele insulelor din Langerhans poate fi declanșată un nivel permanent ridicat de sinteză de insulină. Este un hiperinsulinism, care este adesea declanșat de un insulinom și duce la repetate hipoglicemii.