Adeziunea trombocitelor este o parte a hemostazei în care trombocitele se atașează de colagen. Această etapă activează trombocitele.
Ce este adeziunea cu plachete?
Hemostaza primară - hemostaza - are loc în 3 faze. Primul pas este adeziunea trombocitelor, urmată de agregarea plachetară reversibilă și formarea unui dop plachetar ireversibil.
Sarcina hemostazei este de a repara vasele rănite cât mai repede posibil, astfel încât pierderea de sânge să fie cât mai mică. Prin urmare, când endoteliul este lezat, vasoconstricția apare imediat. Constricția vaselor înseamnă, de asemenea, că sângele curge mai lent.
Aceasta susține următorul pas: aderența trombocitelor. Trombocitele de sânge (trombocite) se atașează de structurile subendoteliale, cum ar fi colagenul. Această depunere este inițiată direct de receptorul de colagen și indirect de așa-numitul factor von Willebrand. Adeziunea activează trombocitele și este inițiată agregarea plachetară reversibilă. Trombocitele sunt ambalate strâns și în final se formează un cheag de trombocite ireversibil.
Funcție și sarcină
Funcția de adeziune a trombocitelor este o interacțiune a factorului von Willebrand cu diverse glicoproteine. La nivel molecular, este o interacțiune ligand-receptor. Ligandul este așa-numitul factor von Willebrand, iar cel mai important receptor trombocitar este complexul GP Ib / IX.
Acumularea de trombocite pe suprafețele subendoteliale este mediată de complexul de receptori GP Ia / IIa - receptorul de colagen. Factorul von Willebrand (vWF) are, de asemenea, o influență indirectă asupra acestui aspect. Aceasta este o glicoproteină mare care este eliberată din endoteliul rănit. Poate forma punți între receptorii speciali ai membranei trombocitelor (complexul GP Ib / IX) și fibrele de colagen. Fibronectina și trombospondina sunt de asemenea implicate în această formare a punții. Structurile expuse de colagen interacționează, de asemenea, fără vWF cu GP Ia / IIa și GP VI pe suprafața trombocitelor. Ambele reacții contribuie la faptul că trombocitele se rostogolesc de-a lungul peretelui vasului și aderă în cele din urmă.
În rezumat, se poate afirma: Receptorul de colagen duce la un singur strat de trombocite. Factorul von Willebrand face ca trombocitele să adere ferm pentru a forma GP Ib / IX.
Această aderență plachetară, în combinație cu vasoconstricția, duce la o reducere inițială a sângerării. De asemenea, este important pentru activarea trombocitelor. Eliberarea de adenozină difosfat (ADP), fibrinogen, fibronectină, vWF și tromboxan A2 sunt de asemenea implicate în activarea trombocitelor.
Agregarea plachetară reversibilă este inițiată prin activarea trombocitelor. Trombocitele sunt ambalate strâns prin punți de fibrinogen. Vasoconstricția este intensificată în plus prin evadarea plasmei din sânge în interstițiu. Trombina face ca plachetele de sânge să fuzioneze într-o masă omogenă, dopul plachetar ireversibil. Formarea dopului plachetar ireversibil și vasoconstricția asigură că, în caz de leziuni minore, hemostaza temporară are loc într-un timp scurt.
Hemostaza primară poate fi inhibată farmacologic. De exemplu acid acetilsalicilic (de exemplu, aspirină®), care suprimă sinteza de tromboxan A2. Inhibitori suplimentari ai funcției plachetare sunt ADP și GP IIb / III un antagonist. Aceste medicamente sunt adesea utilizate temporar când sunt culcate, cum ar fi înainte și după operație, de exemplu. Ele servesc la inhibarea coagulării sângelui și astfel evită tromboza și embolia. Această procedură se numește profilaxia trombozei.
Vă puteți găsi medicamentul aici
➔ Medicamente pentru tratamentul rănilor și răniBoli și afecțiuni
Tendința de aderență (adezivitatea) trombocitelor poate fi măsurată folosind suprafețe de sticlă definite sau pe filtre de perle de sticlă (retenție). O funcție inadecvată a aderenței plachetare se manifestă în principal în tendința crescută de sângerare.
Tulburările de adeziune plachetară sunt ereditare. Se bazează pe o interacțiune perturbată între trombocite și endoteliul vascular. Cauza acestei afecțiuni poate fi, de exemplu, o deficiență a factorului von Willebrand, cum este cazul sindromului Willebrand-Jurgens. Această boală este moștenită în aproape toate cazurile. Până în prezent, formele achiziționate au fost descrise doar foarte rar. Gravitatea și gravitatea sindromului pot varia. Boala progresează foarte ușor, astfel încât boala trece adesea neobservată mult timp.
Aproximativ se pot distinge 3 tipuri de boală. Tipul I are o deficiență cantitativă în factorul von Willebrand. Această formă este cea mai frecventă, prezintă simptome foarte ușoare și adesea permite pacientului să ducă o viață normală. Doar timpul de sângerare este puțin mai lung, iar pacienții suferă mai multe sângerări secundare în timpul operațiilor. În tipul II, pe de altă parte, există un defect calitativ în factorul Willebrand. Această formă este a doua cea mai frecventă, dar afectează doar 10-15% din toți pacienții cu sindrom Willebrand-Jürgens. Tipul III are un curs foarte sever, dar este cel mai puțin frecvent.
Boala este diagnosticată în laborator dacă există simptome. Cantitatea și activitatea factorului von Willebrand sunt măsurate aici. Terapia de lungă durată nu este de obicei necesară pentru diagnostic. Desmopresina se administrează celor afectați doar înainte de operație, ceea ce crește de cinci ori cantitatea factorului von Willebrand.
Sindromul Bernard-Soulier, pe de altă parte, apare mult mai rar. Întreruperea aderenței plachetare se datorează unui defect ereditar în receptorul membranei pentru factorul von Willebrand (GP Ib / IX). Această boală este asociată și cu o tendință crescută la sângerare. Cu toate acestea, sângerarea spontană este rară. Diagnosticul se face din nou în laborator și terapia este rareori necesară din cauza simptomelor ușoare. Pacienții trebuie doar să fie atenți să nu ia niciun inhibitor de agregare a plachetelor, cum ar fi Aspirina®. Acestea pot duce la complicații grave ale sângerării. Concentratele de trombocite sunt înlocuite doar în cazuri acute, cum ar fi după pierderi de sânge majore.
.jpg)
