Acidul tetrahidrofolic Ca coenzima F, aceasta joacă un rol important în transferul de carbon în organism. Este sintetizat din acid folic (vitamina B9). O lipsa de THF declanșează, printre altele, anemie pernicioasă.
Ce este Acidul Tetrahidrofolic?
Acidul tetrahidrofolic acționează ca un important donator de carbon. În multe procese biochimice transferă grupări care conțin carbon, precum gruparea metil, metilen, formil, forminmino sau metenil. Acidul tetrahidrofolic este întotdeauna legat de acid poliglutamic în metabolism.
Compusul este sintetizat din acid folic în două etape. Cu ajutorul enzimei dihidrofolat reductază, se formează inițial acid dihidrofolic, care este redus la acid tetrahidrofolic cu adăugarea de atomi de hidrogen suplimentari. Acidul folic de bază este cunoscut și sub denumirea de vitamina B9 sau vitamina B11. Acidul folic este format din acid paraaminobenzoic, acid L-glutamic și un derivat pteridin. Pteridina constă dintr-un inel hetero aromatic dinuclear.
Pentru a produce THF, hidrogenările au loc pe acest inel pteridin, astfel încât caracterul aromatic al acestui inel binuclear este anulat. Acidul tetrahidrofolic acționează în citosol și în mitocondrii. Deoarece este legat de acid poliglutamic, nu mai este posibil să părăsească celula. Astfel THF își poate dezvolta efectul complet aici.
Funcție, efect și sarcini
Rolul principal al acidului tetrahidrofolic este transferul carbonului. În acest scop, pot fi transportate diferite grupe de atomi care conțin carbon. Transferul grupării metil în alte molecule are o importanță deosebită.
Forma metilată de THF, N5-metil-THF, acționează ca un donator al grupării metil. Cu ajutorul N5-metil-THF și cobalaminei (vitamina B12), homocisteina este metilată la metionină, care este încă disponibilă ca un compus de pornire pentru purtătorul grupului metil S-adenosilmetionina (SAM). THF joacă, de asemenea, un rol major în sinteza bazelor de azot precum timina, adenina sau guanina. Acidul tetrahidrofolic are, de asemenea, o influență indirectă majoră asupra sintezei acidului nucleic. Mai mult, THF are o importanță deosebită și în fermentația homoacetatului și în detoxifierea acidului formic. Fermentarea cu Homoacetat este conversia bacteriană anaerobă a zaharurilor în acid acetic.
THF susține, de asemenea, conversia glicinei în serină. THF este întotdeauna legat de acid poliglutamic ca poliglutamat FH4 în timpul catalizei acestor reacții. După reacții, poliglutamatul FH4 este neschimbat și poate fi utilizat din nou. THF are o importanță atât de imensă pentru fluxul neîntrerupt al multor procese biochimice, încât o deficiență în această coenzimă ar duce la probleme grave de sănătate.
Educație, apariție, proprietăți și valori optime
Acidul tetrahidrofolic este produs în organism din acid folic cu ajutorul dihidrofolatului reductazei. Acidul folic (vitamina B9 sau vitamina B11) este hidrogenat cu patru atomi de hidrogen. Cu toate acestea, acidul folic nu este sintetizat în organism. Trebuie luată întotdeauna cu mâncare. Prin urmare, o deficiență de acid folic ar avea ca rezultat și o deficiență de THF. Se recomandă o doză zilnică de 400 micrograme acid folic.
Cu un aport de peste 1000 de micrograme pe zi, excesul de acid folic este excretat și, prin urmare, nu are efecte suplimentare asupra sănătății. Sub această cantitate, acesta este păstrat în corp sub formă de poliglutamat FH2 și FH4. Datorită mărimii moleculei, acidul folic nu poate părăsi celulele sub această formă. Există o cantitate deosebit de mare de acid folic în drojdie, leguminoase, germeni de cereale și semințe de floarea soarelui. Ficatul de vițel și păsări de curte conține, de asemenea, cantități mari de acid folic.
În organism, acidul folic este absorbit prin mucoasa intestinală și preluat de celule folosind proteine de transport. Acolo se păstrează în DHF și THF imediat după hidrogenare prin legare la poliglutamat. Dacă există un exces de acid folic, sinteza proteinelor transportatoare de folati scade, astfel încât absorbția suplimentară de folat în celule este oprită.
Boli și tulburări
Dacă există o deficiență de acid tetrahidrofolic, principalul simptom este anemia macrocitică hipercromă. Anemia macrocitică hipercromă este cunoscută și sub denumirea de anemie pernicioasă.Mai întâi trebuie făcută o distincție între o deficiență primară sau secundară în THF.
Anemia apare în ambele cazuri. Cu toate acestea, există diferite cauze. Deficitul de THF primar nu poate fi privit separat de deficitul de acid folic. Dacă organismul primește sau absoarbe prea puțin acid folic, există și un deficit de THF. Deficitul secundar de THF este cauzat de o deficiență de vitamina B12 (cobalamina). Ca coenzima B12, vitamina B12 este responsabilă pentru metilarea homocisteinei la metionină. N5-metil-tetrahidrofolat (N5-metil-THF) acționează ca un purtător pentru grupările metil. Dacă vitamina B12 nu reușește, această reacție nu are loc.
N5-metil-THF nu se mai poate transforma în THF, astfel încât apare o deficiență secundară de THF. Printre altele, THF are o importanță deosebită în sinteza bazelor nucleice adenină, guanină și timină. În absența THF, aceste reacții sunt inhibate. Mai mult, sinteza acidului nucleic este de asemenea perturbată. Deoarece o mulțime de diviziuni celulare au loc în timpul formării sângelui și, în consecință, există o nevoie mare de acizi nucleici, anemia se dezvoltă. Câteva celule din sânge sunt literalmente umplute cu hemoglobină, astfel încât eritrocitele sunt foarte mari. Atât în deficitul de THF secundar, cât și în cel primar, simptomele anemiei dispar după administrarea suplimentară de acid folic.
Cu toate acestea, după acest tratament, dacă există o deficiență secundară de THF, deficiența de vitamina B12 și simptomele ei neurologice persistă. Un deficit de acid folic duce la anemie și o creștere a nivelului de homocisteină din organism. Acest lucru crește riscul de arterioscleroză. Dacă există o deficiență de acid folic în timpul sarcinii, cele mai severe defecte ale tubului neural, cum ar fi anencefalia sau spina bifida, se pot dezvolta la nou-născut.
