Ritmul substitutiv al joncțiunii

Dintre ritmul substitutiv joncțional a inimii începe imediat ce generatorul de ritm normal, nodul sinusal din atriul drept, eșuează sau frecvența prestabilită scade sub aproximativ 60 Hz. Stimulul este generat în zona care leagă nodul atrioventricular (nodul AV), pachetul lui și atriul drept, deoarece nodul AV în sine nu are depolarizare spontană automată. Ritmul substitut al joncțiunii prezintă un ritm tipic de 40 până la 60 Hz.

Care este ritmul substitut al joncțiunii?

Stimularea primară a inimii provine din nodul sinusal, care se află în peretele atriului drept, în punctul în care se alătură vena cava superioară. Ritmul substitutiv joncțional servește ca stimulator cardiac secundar. Începe de la nodul AV de regiune de conectare, pachetul lui Atrium și cel drept, deoarece nodul AV în sine nu prezintă polarizare spontană și, prin urmare, nu este potrivit ca generator de ceas.

Ritmul de înlocuire a joncțiunii sare întotdeauna automat ca o protecție dacă stimulii electrici ai nodului sinusal nu reușesc o perioadă de puțin mai mult de o secundă. Datorită frecvenței sale obișnuite de 40 până la 60 de descărcări pe secundă, ritmul substitut preia comanda nu numai în cazul unei defecțiuni totale a nodului sinusal, ci și în cazurile în care frecvența specificată scade sub frecvența naturală a ritmului substitut al joncțiunii.

Când ritmul de înlocuire este activat, atriile nu sunt de obicei excitate sau îndreptate doar înapoi (retrograd). Acest lucru se observă în ECG prin absența undei P sau a undei P negative. Unda P reprezintă cursul excitației în atrii și apare în ECG la persoanele cu ritm sinusal normal în fața complexului QRS cu unda R distinctivă.

Funcție și sarcină

Ritmul substitutiv al joncțiunii inimii are o funcție extrem de importantă și în anumite situații chiar funcția de salvare a vieții. Există o varietate de cauze care pot duce la disfuncția nodului sinusal. Cauzele se află în sau pe inimă (cardiacă) sau complet în afara inimii (extracardiac).

Afecțiunile circulatorii datorate bolilor coronariene, defectelor valvului cardiac, proceselor inflamatorii și degenerative din inimă, precum și bolilor musculare cardiace sunt boli cardiace tipice care pot declanșa o aritmie cardiacă manifestă, care inițial provine din nodul sinusal. Toate circumstanțele și bolile care pot afecta ritmul sinusal sunt rezumate sub termenul sindromul sinusului bolnav.

„Saltul” în ritmul substitutiv al joncțiunii poate salva viață în aceste situații. Cauzele tipice ale tulburărilor ritmului sinusal care se află în afara inimii pot fi, de exemplu, boli ale glandei tiroide, tulburări ale echilibrului hormonal, boli febrile și embolie pulmonară.

Deși generarea excitației și conducerea inimii sunt în mare măsură autonome, frecvența de bătăi a inimii și cantitatea de sânge livrată pe unitatea de timp trebuie să se poată adapta cerințelor. motiv pentru care, de exemplu, substanțele mesagere ale sistemului nervos simpatic și parasimpatic, precum și unii hormoni pot influența controlul ritmului cardiac și al tensiunii arteriale.

Acest lucru înseamnă că nu numai afecțiunile hormonale pot avea o influență negativă, ci și medicamente (sub formă de reacții adverse nedorite) și neurotoxinele pot duce la aritmii cardiace semnificative și funcționarea afectată a nodului sinusal. Categoria afecțiuni extracardice include și tulburări de electroliți, în special deficiența de potasiu, care pot perturba ritmul cardiac primar.

Există o situație specială cu accidentele electrice, deoarece accidentele electrice nu se produc în natură pe uscat, cu excepția accidentelor de trăsnet foarte rare. Din acest motiv, în evoluție nu s-a dezvoltat niciun mecanism de protecție care să ofere sistemului cardiovascular o protecție adecvată. De asemenea, în aceste cazuri, ritmul de înlocuire al joncțiunii este disponibil ca o protecție pentru nodul sinusal al stimulatorului cardiac principal și poate salva viața în anumite circumstanțe.

Boli și afecțiuni

Ritmul substitutiv al joncțiunii nu intră de obicei în acțiune, deoarece este suprasolicitat de ritmul sinusal mai rapid. Impulsurile electrice ale nodului sinusal ajung la nodul AV înainte ca auto-depolarizarea să-și poată seta propriul impuls electric din regiunile de conectare la pachetul Său.

Dacă nodul sinusal funcționează normal, ritmul substitutiv al joncțiunii nu prezintă disconfort sau pericol. Cu toate acestea, pericole în legătură cu ritmul de înlocuire a joncțiunilor pot apărea în prezența sindromului Wolf-Parkinson-White, în cea mai mare parte genetică (sindromul WPW) sau a unui așa-numit bloc AV. Simptomatic al sindromului WPW sunt excitații electrice care circulă între atrii și ventricule.

Cauza curenților circulanți este una sau, în cazuri foarte rare, mai multe căi de conducere suplimentare care conectează direct atria cu ventriculele, astfel încât nodul AV să fie legat electric. Crearea căii de conducere suplimentară între atrium și ventricul este determinată genetic, dar nu declanșează neapărat sindromul WPW. Este cel mai frecvent la cei cu vârsta de douăzeci până la treizeci de ani. Simptomatologia sindromului este o palpitație ocazională (tahicardie).

Pe de altă parte, un bloc AV implică o întrerupere întârziată, temporară sau permanentă în transmiterea impulsurilor electrice de la atrii la ventricule. Blocurile AV pot apărea din cauza anomaliilor congenitale ale inimii sau pot fi dobândite ulterior. Cauzele includ procese inflamatorii în inimă, boli autoimune sau efecte secundare ale medicamentelor. Antiaritmice, glicozide cardiace și beta-blocante în special pot cauza blocarea AV. În cazul efectelor secundare ale medicamentului, blocul AV este reversibil în majoritatea cazurilor.

Blocurile AV sunt clasificate în nivelurile de severitate I, II și III. Un bloc AV de prim grad este doar o transmisie întârziată a semnalului pentru mai mult de 200 de milisecunde, care poate fi văzut în ECG din momentul întreruperii undei P (contracția atriei) și debutul complexului QRS frunze. Un bloc AV de gradul II se caracterizează prin faptul că contracțiile atriale nu sunt transmise la intervale regulate sau neregulate, iar contracția ventriculară în cele din urmă eșuează. Într-un bloc III. În gradul al II-lea, semnalul de contracție către ventriculii poate eșua complet, astfel încât ritmul de înlocuire ventriculară se stabilește de obicei ca a doua garanție endogenă.