hemostaza

hemostaza este un termen pentru hemostaza. După o vătămare a unui vas, au loc diverse procese fiziologice care duc sângerarea la blocare.

Ce este hemostaza?

Ca parte a hemostazei, organismul oprește sângerarea provocată de rănirea vaselor de sânge. Acest lucru împiedică evadarea unor cantități mari de sânge.

Ca parte a hemostazei, organismul oprește sângerarea provocată de rănirea vaselor de sânge. Acest lucru împiedică evadarea unor cantități mari de sânge.

Hemostaza poate fi împărțită în două procese. Cu toate acestea, ambele sunt strâns legate și interacționează între ele. Hemostaza primară este responsabilă de oprirea sângerării după aproximativ una până la trei minute. La rândul său, este împărțit în cele trei etape de vasoconstricție, adeziune plachetară și agregare plachetară. Hemostaza primară este urmată de hemostaza secundară, care durează aproximativ șase-zece minute. Tot aici se face o distincție între trei faze diferite (faza de activare, faza de coagulare și faza de retragere).

Tulburările din hemostază se pot manifesta ca o tendință la sângerare sau hemostază inadecvată.

Funcție și sarcină

Hemostaza primară este faza hemostazei. Imediat după accidentare, vasele rănite se contractă. Acest proces este cunoscut sub numele de vasoconstricție. Vasoconstricția are ca rezultat o lumină a vaselor îngustate înainte de accidentare. Acest lucru face ca fluxul de sânge să încetinească în zona rănită.

Trombocitele de sânge (trombocite) se atașează de anumite componente ale pereților vasului rănit. Reacția de glicoproteină Ib și / sau receptorul de glicoproteină Ic / IIA sunt necesare pentru această reacție de adeziune. Adeziunea trombocitelor conduce la o acoperire provizorie inițială a plăgii. Aceste mecanisme opresc sângerarea după una până la trei minute.

Hemostaza secundară este faza de coagulare a sângelui. Închiderea temporară este înlocuită cu o plasă de fibrină mai stabilă în trei etape. Atunci când trombocitele intră în contact cu factori externi, sunt activați diverși factori de coagulare.

Suprafețele încărcate negativ pot fi găsite, de exemplu, pe sticlă sau oțel inoxidabil. Factorii de coagulare activi pun în mișcare o cascadă de coagulare. Dacă se începe cascada de coagulare în acest fel, este o bază de activare a sistemului intrinsec. Sistemul de coagulare extrinsecă este activat prin contactul sângelui cu țesutul rănit. Tot aici urmează o cascadă de coagulare.

La sfârșitul cascadei de coagulare există trombină activă enzimatic atât în ​​sistemul intrinsec, cât și în sistemul extrinsec. Acest lucru determină polimerizarea fibrinei. Fibrina este creată din fibrinogenul inactiv. Așa-numitul factor XIII asigură conectarea firelor individuale de fibrină între ele. Aceasta stabilizează dopul plachetar care s-a format în faza primară și solidifică închiderea plăgii. Ștecherul rezultat se numește tromb roșu.

Trombina determină, de asemenea, să se contracte scheletul actină-miozină al trombocitelor. Trombocitele se contractă, trăgând marginile plăgii împreună. Aceasta închide rana. Contracția plăgii și factorul de creștere derivat plachetar (PDGF) promovează imigrația celulelor țesutului conjunctiv. Din acest moment începe vindecarea rănilor.

În rezumat, hemostaza este un proces vital care oprește sângerarea în caz de leziune. Acest lucru va preveni pierderea excesivă de sânge. În același timp, sunt create condițiile preliminare pentru vindecarea rapidă a plăgii.

Boli și afecțiuni

Tulburările din hemostază pot duce la hemostaza inadecvată și excesivă sau coagulare a sângelui. Cauzele acestor defecte stau la nivelul fibrinolizei, trombocitelor sau coagulării efective.

Bolile care sunt asociate cu o tendință crescută de sângerare se încadrează sub termenul "diateză hemoragică". Diatezele hemoragice pot fi împărțite în patru grupe în funcție de pathomecanismele lor: trombocitopatii, trombocitopenii, coagulopatii și diateze hemoragice vasculare. Diabetele hemoragice includ boli precum hemofilia A, hemofilia B, boala Osler, purpura Henoch-Schönlein, hipersplenism, coagulopatie de consum sau sindromul Willebrand-Jürgens.

Toate aceste boli se caracterizează printr-o tendință crescută la sângerare. Sângerarea este fie prea lungă, prea grea sau este cauzată de cea mai mică dintre răni. În cazul hemoragiei hemoragice, sângerarea este foarte extinsă și relativ brusc definită. Sângerarea în articulații sau mușchi este tipică aici. Vânătăile la scară largă apar după răni banale. Această sângerare apare în boli precum hemofilia A sau hemofilia B.

În trombocitopenie sau în diateza vasculară, sângerarea apare sub formă de petechii sau purpură. Petechile sunt mici hemoragii punctiforme la nivelul pielii sau mucoaselor. Cu purpura există multiple sângerări cu piele mică în piele.

Bolile care sunt asociate cu hemostaza excesivă sunt denumite trombofilie. Există aici o tendință crescută la tromboză. Hipercoagulabilitatea poate fi demonstrată în laborator. Trombofiliile pot fi congenitale sau dobândite. Factorii de risc dobândiți pentru dezvoltarea trombofiliei sunt obezitatea, fumatul, sarcina, contraceptivele pe bază de estrogen, insuficiența cardiacă și imobilitatea după o intervenție chirurgicală sau o boală îndelungată.

Factorii de risc genetic includ deficitul de antitrombină, deficitul de proteine ​​C sau deficitul de proteină S. În hemofilie, cheagurile de sânge se pot forma în toate vasele de sânge din corp. Cu toate acestea, locațiile preferate sunt venele picioarelor profunde. Trombozele trec adesea neobservate. Chiar și trombozele severe care duc mai târziu la embolie pulmonară sunt adesea asimptomatice. Cu tromboză venoasă pronunțată, gleznele, piciorul inferior sau întregul picior se umflă. Extremitatea afectată este, de asemenea, caldă. Pielea este încordată. Sentimentul de tensiune și durere poate apărea și pe tot piciorul. Cea mai periculoasă complicație a trombozei este embolia pulmonară. Aici trombul migrează de la picior în arterele plămânilor, unde provoacă ocluzie vasculară care poate pune viața în pericol.