Xantina oxidază

Xantina oxidază este responsabil pentru conversia în acid uric în timpul descompunerii purinelor. O deficiență sau o inhibiție a enzimei duce la scăderea nivelului de acid uric din sânge.

Ce este xantina oxidază?

Xantina oxidazei este o enzimă care activează (catalizează) reacția hipoxantinei prin xantină la acidul uric. Conține o componentă non-proteină ca grupul protetic (grecesc, protetos, anexat), care este responsabil de reactivitate.

Este un derivat al flavinului. Xantina oxidaza este una dintre enzimele flavin. Are, de asemenea, fier și molibden în centrul activ. În 1902 enzima a fost descrisă pentru prima dată ca o componentă a laptelui de vacă de către biochimistul F. Schardinger, astfel încât anterior a fost numită enzimă Schardinger. Sub acțiunea acestei enzime, culoarea albastru de metilen colorant se schimbă, care poate fi folosită ca reacție tipică de detecție pentru a distinge laptele crud și tratat termic.

Enzima este distrusă la temperaturi ridicate. Schimbarea de culoare se datorează faptului că enzimele prezente în laptele crud (cum ar fi xantina oxidază) în prezența formaldehidei decolorează albastrul de metilen atunci când este expus la aer.

Funcție, efect și sarcini

Cea mai cunoscută sarcină a xantinei oxidazei este formarea acidului uric în metabolismul purinei. Purinele sunt prezente în fiecare celulă. Ele fac parte din bazele nucleice adenozina și guanina, din care, împreună cu bazele pirimidine citozină și timină (sau uracil), sunt construiți acizii nucleici ADN și ARN.

Informațiile genetice din diferitele celule ale corpului sunt formate din acizi nucleici. Aceasta se aplică oamenilor și animalelor. De exemplu, persoanele cu produse din carne ingerează o cantitate mare sub formă de alimente de origine animală. Dacă celulele proprii ale corpului intră sub sau dacă celulele animale care intră în organism prin alimente sunt defalcate, sunt produși acizi nucleici și astfel, de asemenea, purine. Acestea sunt transformate în acid uric. Sub acțiunea xantinei oxidazei, hipoxantina se formează mai întâi și, într-o etapă suplimentară, xantina, care este transformată în acid uric și poate fi în mare parte excretată prin rinichi. Doar o mică proporție de acid uric iese din corp prin intestine.

Dacă organismul acumulează cantități mari de purină sau este restricționat în excreție în urină, nivelul acidului uric din sânge crește. O a doua enzimă implicată în descompunerea purinei produce, de asemenea, acid uric. Se numește xantina dehidrogenază, folosește nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD) și este enzima predominantă. În schimb, xantina oxidază are o subunitate dinucleotidă de flavin adenină (FAD). Dacă nu există o aprovizionare insuficientă, de exemplu din cauza lipsei de circulație a sângelui, ambele enzime se pot transforma una în alta.

Când este transformat sub acțiunea xantinei oxidazei, peroxidul de hidrogen este, de asemenea, format ca un produs secundar. Peroxidul de hidrogen nu este el însuși un radical, dar este o substanță reactivă. Acesta este motivul pentru care este rapid inofensiv prin acțiunea altor enzime (peroxidază, catalază) în organism.

Educație, apariție, proprietăți și valori optime

Ruperea purinei are loc în principal în ficat. În membrana mucoasă a intestinului subțire, enzima este de asemenea implicată în încorporarea fierului în transferina proteinei de transport. Cercetările au arătat că enzima poate fi găsită în celule care sunt situate în peretele intern al vaselor de sânge. În acest context, se discută influența sa asupra cursului bolilor cardiovasculare și daunelor cauzate de stresul oxidativ.

Proporția oxidazei în raport cu dehidrogenaza ca sistem enzimatic care este responsabil pentru conversia purinelor în acid uric este de 20%. Forma de xantină dehidrogenază este prezentă la 80 la sută. Flavinul conținut în xantina oxidază este unul dintre riboflavine, care este identic cu vitamina B2. Subunitatea de molibden conținută în xantina oxidază este legată de alopurinol, care este foarte similar în structură cu purinele. În acest fel enzima este aproape complet inhibată. Activitatea enzimei poate fi determinată indirect din cantitatea de acid uric format.

Boli și tulburări

Cu mese bogate în purină sau cu moarte celulară crescută, care apare, de exemplu, în timpul terapiei cancerului, reacția de xantină oxidază este activată și se produc cantități mai mari de acid uric. Nivelul acidului uric din sânge crește.

Dacă enzima este inhibată, concentrația acidului uric în sânge scade. Acest efect este baza medicației în boala guta. În gută, concentrațiile crescute de acid uric duc la cristalizare și astfel la disconfort în articulații. Medicamentele care conțin alopurinol sunt preparate standard utilizate pentru tratarea gutei. În forma ereditară a deficitului enzimatic, activitatea este redusă din cauza mutațiilor. Această afecțiune este moștenită ca o trăsătură autosomală recesivă. Copilul se îmbolnăvește dacă ambii părinți poartă o alelă afectată. O activitate redusă a xantinei oxidazei apare și atunci când cofactorul de molibden lipsește, deoarece nu este format din cauza unui defect.

Xantina și hipoxantina se acumulează. Nivelurile de xantină crescute semnificativ în sânge și apariția xantinei în urină (xantinurie) sunt vizibile la cei afectați. Atunci când se determină xantina pentru a detecta un deficit de enzimă, alimentele precum boabele de cafea, ceaiul, mate sau cartofii trebuie excluse ca sursă de xantină. În schimb, nivelul de acid uric este scăzut. Deoarece xantina nu este descompusă și este puțin solubilă, ea poate forma cristale. În cele mai multe cazuri, boala este lipsită de simptome. Cu toate acestea, alții pot avea probleme renale, infecții ale tractului urinar sau sânge în urină.

Dacă pietrele de xantină se formează în boli severe, ele pot fi depuse în țesutul renal sau în tractul urinar. Cei afectați trebuie să acorde atenție unei diete cu conținut scăzut de purină și a multor lichide.