postsarcină

postsarcină corespunde rezistenței care acționează împotriva contracției mușchiului cardiac și astfel limitează expulzarea sângelui din inimă. Descărcarea ulterioară a inimii crește, de exemplu, în contextul hipertensiunii arteriale sau stenozei valvei. Pentru a compensa acest lucru, mușchiul cardiac poate hipertrofia și promova insuficiența cardiacă.

Care este descărcarea ulterioară?

Inima este un mușchi care pompează sângele în fluxul sanguin prin alternarea contracției și relaxării și este astfel implicat în furnizarea de nutrienți, mesageri și oxigen către țesuturile corpului.

Pentru a limita expulzarea sângelui din camerele inimii, așa-numita postcombatere contracarează contracția camerelor inimii. Toate forțele care se opun expulzării sângelui din ventriculele inimii în sistemul vaselor de sânge sunt rezumate ca după încărcare. Miocardul ventricular are o anumită tensiune a peretelui. Tensiunea peretelui de la începutul sistolei (faza de expulzare a sângelui) trebuie să fie înțeleasă ca după încărcarea inimii în condiții fiziologice. Într-un corp sănătos, tensiunea peretelui miocardului ventricular depășește presiunea aortică fin-diastolică sau presiunea pulmonară și inițiază astfel faza de ejecție.

Descărcarea după tensiune a peretelui atinge valoarea maximă la scurt timp după deschiderea valvei aortice.

Valoarea post-descărcării este determinată atât de tensiunea arterială, cât și de rigiditatea arterelor. Acest ultim factor este cunoscut și sub denumirea de conformitate. Preîncărcarea trebuie diferențiată de sarcina ulterioară. Corespunde tuturor forțelor care întind fibrele musculare contractile ale ventriculelor inimii spre sfârșitul diastolei (faza de relaxare a mușchiului cardiac).

Funcție și sarcină

Afterload este rezistența pe care ventriculul stâng trebuie să o depășească la scurt timp după ce valva aortică se deschide pentru a expulza sângele din inimă. Tensiunea peretelui de la începutul sistolei reglează expulzarea sângelui. În medicină, sistola este faza de contracție a inimii. Sistola ventriculară constă dintr-o fază de tensiune și o fază de expulzare (cunoscută și sub denumirea de fază de expulzare). Astfel, sistola servește pentru a expulza sânge din atrium în camera inimii sau din cameră în sistemul vascular. Capacitatea de pompare a inimii depinde deci de sistolă, fiecare două sistole fiind întrerupte de o diastolă. Sistola este de aproximativ 400 ms la o frecvență de aproximativ 60 / min.

Rezistența care trebuie depășită în faza de expulzare a sângelui este după încărcare, prin care forța sistolei depinde de volumul ventriculului în contextul așa-numitului mecanism Frank-Starling. Volumul de accident vascular cerebral al inimii rezultă și din rezistența periferică. Mecanismul Frank Starling corespunde relațiilor dintre umplere și ejectarea inimii, care adaptează activitatea inimii la fluctuațiile pe termen scurt ale presiunii și volumului și permit ambelor camere ale inimii să elimine același volum de accident vascular cerebral.

Dacă, de exemplu, preîncărcarea crește, rezultând un volum de umplere diastolic final al ventriculului, mecanismul Frank-Starling mută punctul de referință pe curba de relaxare spre dreapta. Deci curba suportului maxim se schimbă spre dreapta. Umplerea crescută permite maxime izobarice și izovolumetrice mai mari. Volumul de lovire ejectat crește și volumul sistolic final crește ușor.

O creștere a preîncărcării crește activitatea presiunii-volum a inimii. Descărcarea ulterioară crește. Această rezistență crescută la ejecție depinde de presiunea medie aortică. Cu o încărcare ulterioară, inima trebuie să atingă o presiune mai mare până la deschiderea supapei de buzunar în faza de tensiune. Datorită forței de contracție crescută, volumul accidentului vascular cerebral și volumul sistolic final scad. În același timp, volumul diastolic final crește. La rândul său, contracția ulterioară crește preîncărcarea.

Boli și afecțiuni

Clinic, de obicei, tensiunea arterială este utilizată pentru a estima tensiunea postsecundară sau a peretelui. Determinarea tensiunii arteriale la începutul fazei de expulzare pe miocard (mușchiul inimii) permite doar o aproximare la valorile efective ale post-descărcării. Determinarea exactă a impedanței nu este posibilă. Descărcarea ulterioară în practica clinică de zi cu zi este, de asemenea, aproximativ estimată folosind ecocardiografia transesofagiană.

În insuficiența cardiacă, forța sistolică a mușchiului cardiac nu mai este legată de volumul de umplere diastolică, după cum este necesar. Drept urmare, tensiunea arterială nu mai reacționează în mod corespunzător la situațiile stresante. Acest fenomen caracterizează inițial insuficiența cardiacă dependentă de exercițiu, care poate deveni insuficiență de repaus în timp. În cazul unei insuficiențe cardiace pronunțate, nu mai este posibilă menținerea tensiunii arteriale în repaus și hipotensiunea cardiacă se instalează, adică o pierdere de ton. În schimb, hipertensiunea arterială în sensul creșterii tonului crește sarcina ulterioară. Inima trebuie să-și mărească performanța de ejecție cu o astfel de creștere a tonului, dar îndeplinește această cerință numai în măsura în care posibilitățile sale de dezvoltare a puterii sunt suficiente. În bolile coronariene, aportul de oxigen și în cardiomiopatie, forța musculară contracarează acest aspect ca factor limitativ. O încărcătură prea mare însoțește numeroase boli de inimă.

Creșterea după încărcare poate fi reglată într-o anumită măsură cu medicație. Blocanții AT1, de exemplu, sunt considerați reducători terapeutici de post-descărcare. Inhibitorii ACE, diureticele și nitroglicerina reduc atât preîncărcarea, cât și post-descărcarea. În plus, vasodilatatoarele arteriale, cum ar fi antagoniștii de calciu de tip dihidropiridină pot scădea supraîncărcarea inimii. Vasodilatatoarele relaxează mușchii vasculari și măresc lumenul vaselor. Inhibitorii ACE, la rândul lor, scad tensiunea arterială, reducând astfel încărcarea ulterioară a muncii inimii. Prin urmare, sunt adesea folosite pentru a trata insuficiența cardiacă, dar sunt utilizate și în bolile coronariene. Blocanții AT1 sunt inhibitori competitivi și acționează selectiv asupra așa-numitului receptor AT1, unde antagonizează efectul cardiovascular al angiotensinei II. Mai presus de toate, scad tensiunea arterială și reduc în consecință descărcarea ulterioară.

Descărcarea ulterioară crește nu numai prin hipertensiune arterială, ci și în contextul stenozei valvei. Conform legii lui Laplace, musculatura ventriculară crește pentru a compensa o încărcătură cronică crescută pentru a contra-regla și reduce tensiunea peretelui crescut. Ca urmare, ventriculul afectat se poate dilata, ceea ce la rândul său duce la insuficiență cardiacă.