Potențial postsinaptic excitator

potențial postsinaptic excitator este un potențial excitant în membrana postsinaptică a neuronilor. Potențialele individuale sunt rezumate spațial și temporal și astfel pot crea un potențial de acțiune. Tulburările de transmitere, cum ar fi miastenia gravis sau alte miastenii perturbă aceste procese.

Care este potențialul postsinaptic excitator?

Neuronii sunt separați unul de celălalt cu un decalaj de 20 până la 30 nm, cunoscut și sub denumirea de gol sinaptic. Este decalajul minim între regiunea membranei presinaptice a unui neuron și regiunea membranei postsinaptice a celulei nervoase din aval.

Neuronii transmit excitație. Prin urmare, decalajul lor sinaptic este redus prin eliberarea substanțelor biochimice de mesagerie, care sunt cunoscute și sub denumirea de neurotransmițători. Aceasta creează un potențial postsinaptic excitator pe regiunea membrană a celulei din aval. Este o modificare locală limitată a potențialului membranei postsinaptice. Această modificare treptată a potențialului declanșează un potențial de acțiune în elementul postsinaptic. Potențialul postsinaptic excitator este parte a conducerii excitației neuronale și apare atunci când membrana celulară din aval este depolarizată.

Potențialele postsinaptice interesante sunt primite și prelucrate de următorul neuron, adăugându-se atât spațial cât și temporal. Atunci când potențialul celulei este depășit, axonul este îndepărtat de un potențial de acțiune nou format.

Opusul potențialului postsinaptic excitator este potențialul inhibitor al postsinapticului. Aceasta duce la hiperpolarizare pe membrana postsinaptică, ceea ce împiedică declanșarea unui potențial de acțiune.

Funcție și sarcină

Potențialul postsinaptic excitant și potențialul inhibitor postsinaptic afectează toate celulele nervoase. Atunci când potențialul lor este depășit, celulele nervoase se depolarizează. Răspund la această depolarizare prin eliberarea de neurotransmițători excitatori. O anumită cantitate din aceste substanțe activează canalele ionice sensibile la emițător în neuron. Aceste canale sunt permeabile la ionii de potasiu și sodiu. Potențialele locale și gradate în sensul unui potențial excitator depolarizează astfel membrana postsinaptică a neuronului.

Atunci când potențialul membranei este derivat intracelular, potențialul postsinaptic excitator este depolarizarea membranei soma. Această depolarizare are loc ca urmare a propagării pasive. Există o rezumare a potențialelor individuale. Cantitatea de neurotransmițător eliberat și dimensiunea potențialului de membrană predominant determină amploarea potențialului postsinaptic excitator. Cu cât este mai mare pre-depolarizarea membranei, cu atât este mai mic potențialul postsinaptic excitator.

Dacă membrana este deja depolarizată deasupra potențialului său de repaus, atunci potențialul excitator postsinaptic scade și în anumite circumstanțe ajunge la zero. În acest caz, potențialul de inversare al potențialului excitator este atins. Dacă pre-depolarizarea se dovedește a fi și mai mare, apare un potențial cu semn opus. Astfel, potențialul postsinaptic excitativ nu trebuie întotdeauna egalat cu o depolarizare. Mută ​​membrana mai degrabă către un anumit potențial de echilibru, care rămâne adesea sub potențialul membranei de repaus.

Lucrul unui mecanism complex de ioni joacă un rol în acest sens. Cu potențialul postsinaptic excitator, se poate observa o permeabilitate crescută a membranei pentru ionii de potasiu și sodiu. Pe de altă parte, pot apărea și potențialele cu conductivitate redusă pentru ionii de sodiu și potasiu. În acest context, se crede că mecanismul canalului ionic este declanșatorul pentru închiderea tuturor canalelor cu ioni de potasiu care se scurg.

Potențialul postsinaptic inhibitor este opusul potențialului excitator postsinaptic. Tot aici, potențialul membranei se schimbă local pe membrana postsinaptică a celulelor nervoase. Hiperpolarizarea membranei celulare are loc la sinapsă, care inhibă declanșarea potențialelor de acțiune în cadrul potențialului postsinaptic excitator. Neurotransmițătorii la sinapsele inhibitoare declanșează un răspuns celular. Canalele membranei postsinaptice se deschid și permit trecerea ionilor de potasiu sau clorură. Ieșirea de ioni de potasiu și influxul de ioni de clorură determină hiperpolarizarea locală în membrana postsinaptică.

Vă puteți găsi medicamentul aici

Boli și afecțiuni

Diverse boli perturbă comunicarea între sinapsele individuale și, de asemenea, transducția semnalului la sinapsa chimică. Un exemplu este boala neuromusculară miastenia gravis, care afectează placa finală musculară. Este o boală autoimună de cauză necunoscută anterior. În cazul bolii, organismul formează autoanticorpi împotriva țesutului propriu al corpului. În bolile musculare, acești anticorpi sunt direcționați împotriva membranei postsinaptice de pe plăcile finale neuromusculare. Cel mai adesea autoanticorpii din această boală sunt anticorpii receptori ai acetilcolinei. Ele atacă receptorii nicotinici ai acetilcolinei în punctele de legătură dintre nervi și mușchi. Inflamația imunologică rezultată distruge țesutul local.

Drept urmare, comunicarea dintre nerv și mușchi este perturbată, deoarece interacțiunea dintre acetilcolina și receptorul său este dificilă sau chiar împiedicată de anticorpii receptorului acetilcolină. Prin urmare, potențialul de acțiune nu mai poate trece de la nerv la mușchi. Prin urmare, mușchiul nu mai este excitat.

Suma tuturor receptorilor acetilcolinei este redusă în același timp cu receptorii distruși de activitatea imunitară. Membranele subsinaptice se dezintegrează și endocitoza creează un autofagosom. Veziculele de transport fuzionează cu autofagomii și receptorii acetilcolinei se schimbă ca urmare a acestei reacții imune. Cu aceste modificări, întreaga placă de capăt a motorului se schimbă. Golul sinaptic se lărgește. Din acest motiv, acetilcolina se difuză din fanta sinaptică sau este hidrolizată fără a se lega de receptor.

Alte miastenii prezintă efecte similare asupra fentei sinaptice și a potențialului postsinaptic excitator.